Atlas mitochondrial

Le lexique de la formation

204 notions liées à la mitochondrie, définies en quelques lignes. Celles qui portent un numéro de planche se lisent aussi dans le dessin.

A

L'acétyl-CoA: Le produit final, et le carrefour du métabolisme. Il entre dans le cycle de Krebs, où il sera oxydé pour produire les électrons de la chaîne respiratoire.; Planche V · Navette de la carnitine →
L'acétyl-CoA: Le carrefour : glucose, graisses et corps cétoniques y aboutissent tous. Deux carbones portés par le coenzyme A, prêts à entrer dans le cycle de Krebs.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
L'acide gras à longue chaîne: Les graisses alimentaires et celles libérées par le tissu adipeux arrivent dans le cytosol. Elles contiennent beaucoup d'énergie, mais elles ne peuvent pas entrer seules dans la mitochondrie.; Planche V · Navette de la carnitine →
Les acides gras et la lipolyse: Les graisses stockées dans les adipocytes sont libérées sous forme d'acides gras par la lipolyse, sous l'effet du jeûne, de l'effort ou de l'adrénaline, puis transportées vers les muscles et le foie.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Les acides gras oméga-3: Acides gras polyinsaturés, dont l'EPA et le DHA, incorporés dans les membranes cellulaires et mitochondriales. Ils gardent les membranes fluides, entrent dans la cardiolipine et modèrent l'inflammation.; Planche XVII · Enzymes, coenzymes et cofacteurs →
L'acyl-CoA: Première étape : l'acide gras est activé par fixation d'un coenzyme A. Cette activation coûte de l'énergie, mais elle est indispensable à la suite.; Planche V · Navette de la carnitine →
Les acylcarnitines: Acides gras liés à la carnitine, la forme sous laquelle ils traversent la membrane interne. Leur dosage sanguin renseigne sur la bêta-oxydation : un profil déséquilibré signale un blocage à l'une de ses étapes.; Planche XVII · Enzymes, coenzymes et cofacteurs →
L'adipocyte: La cellule qui stocke les graisses. Débordé, l'adipocyte blanc sécrète des hormones et des cytokines inflammatoires ; c'est le tissu adipeux viscéral qui pèse le plus.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
L'ADN mitochondrial (ADNmt): Petit génome circulaire propre à la mitochondrie, environ 16 500 paires de bases, hérité de la mère. Il code treize protéines de la chaîne respiratoire et les ARN nécessaires à leur fabrication. Il est exposé aux radicaux libres produits sur place.; Planche XVI · La mitochondrie dans la cellule →
L'ADN mitochondrial libéré: Une mitochondrie qui meurt mal laisse échapper son ADN. Hérité d'une bactérie, il en garde les motifs : l'immunité innée le prend pour un envahisseur et déclenche l'inflammation.; Planche XI · Inflammation et immunité →
L'ADP: Adénosine diphosphate : ce qu'il reste de l'ATP une fois son énergie dépensée. L'ATP synthase le recharge en ATP dans la mitochondrie, plusieurs fois par minute pour chaque molécule.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
AMPK: Le capteur du niveau d'énergie de la cellule. Quand le rapport AMP sur ATP monte, c'est-à-dire quand l'énergie manque, l'AMPK s'active et déclenche la fabrication de nouvelles mitochondries.; Planche III · Biogenèse mitochondriale →
AMPK: Le capteur du manque : quand l'ATP baisse et l'AMP monte, AMPK s'active. Elle relance la production d'énergie, freine les synthèses coûteuses, et allume PGC-1 alpha.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
L'anion superoxyde: Le premier radical produit, quand un électron échappé rencontre l'oxygène. Très réactif, mais peu diffusible : il agit près de son lieu de naissance.; Planche VI · Stress oxydatif →
L'anion superoxyde: Le premier radical : un électron fixé sur l'oxygène. Très réactif, il ne va pas loin ; il est pris en charge sur place par la SOD2.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
Antioxydant: Toute molécule capable de neutraliser une espèce réactive de l'oxygène avant qu'elle n'endommage lipides, protéines ou ADN. La mitochondrie possède son propre système : SOD2, glutathion, peroxydases.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
Les antioxydants alimentaires: Vitamines C et E, polyphénols, caroténoïdes : ils piègent des radicaux, mais leur effet principal passe souvent par l'activation de NRF2, donc par la défense propre de la cellule.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
L'apoptose: Mort cellulaire programmée. La mitochondrie en est le déclencheur : la libération du cytochrome c dans le cytoplasme lance la cascade de caspases qui démonte proprement la cellule, sans inflammation.; Planche XVI · La mitochondrie dans la cellule →
L'athérosclérose: L'épaississement de la paroi des artères par accumulation de lipides oxydés et de cellules inflammatoires. Le stress oxydatif et la dysfonction endothéliale en sont les moteurs.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
L'ATP: Adénosine triphosphate, la monnaie énergétique de toutes les cellules. Chaque liaison phosphate libère de l'énergie en se rompant. La mitochondrie en produit l'essentiel par phosphorylation oxydative.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
L'ATP synthase: La turbine. Elle laisse redescendre les protons accumulés et utilise cette énergie pour fabriquer l'ATP. Le magnésium est indispensable : l'ATP n'est biologiquement actif que sous forme de complexe avec lui.; Planche II · Chaîne respiratoire →
L'autophagie: Recyclage par la cellule de ses propres composants usés, enfermés dans une vésicule à double membrane puis digérés par le lysosome. Appliquée aux mitochondries, elle prend le nom de mitophagie.; Planche XVI · La mitochondrie dans la cellule →
L'autophagosome: La vésicule fermée qui contient la mitochondrie condamnée. Elle circule dans la cellule jusqu'à rencontrer un lysosome.; Planche IV · Mitophagie →
L'axe du stress: Hypothalamus, hypophyse, surrénales : le circuit qui aboutit au cortisol. Son activation chronique, par le stress ou le manque de sommeil, dérègle le métabolisme énergétique.; Planche XX · Hormones et dépense d'énergie →
Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Circuit hormonal de la réponse au stress, qui aboutit à la sécrétion de cortisol. Une activation chronique modifie le métabolisme énergétique et la fonction mitochondriale, notamment dans le cerveau.; Planche XX · Hormones et dépense d'énergie →
L'axe intestin-cerveau: Dialogue permanent entre l'intestin et le cerveau, par le nerf vague, les hormones intestinales et les métabolites du microbiote qui passent dans le sang. Le butyrate et d'autres acides gras à chaîne courte agissent jusque sur les mitochondries des neurones et de la microglie.; Planche XVIII · Microbiote et mitochondrie →

B

La barrière hémato-encéphalique: Le filtre entre le sang et le cerveau. Elle ne laisse passer que certaines molécules ; l'inflammation systémique la rend plus perméable, et les cytokines atteignent le cerveau.; Planche XIX · Le cerveau et ses mitochondries →
La barrière intestinale: Une seule couche de cellules, scellées entre elles. Quand elle fuit, des fragments bactériens passent dans le sang et réveillent l'immunité innée : l'inflammation de bas grade commence souvent là.; Planche XVIII · Microbiote et mitochondrie →
Le BDNF: Le facteur neurotrophique dérivé du cerveau : il soutient la survie des neurones et la formation de nouvelles connexions. L'exercice en augmente la production, via les myokines et la biogenèse mitochondriale des neurones.; Planche XIX · Le cerveau et ses mitochondries →
La bêta-oxydation: La spirale qui découpe l'acide gras deux carbones à la fois. Chaque tour produit un acétyl-CoA, un NADH et un FADH2, qui alimentent directement la chaîne respiratoire.; Planche V · Navette de la carnitine →
La bêta-oxydation: Dégradation des acides gras dans la matrice, deux carbones à la fois, en acétyl-CoA. Chaque tour produit aussi du NADH et du FADH2.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
La biogenèse: La commande finale : fabriquer de nouvelles mitochondries. Elle demande la lecture coordonnée du génome nucléaire et du génome mitochondrial. Planche III.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
Biogenèse et défense antioxydante: L'effet des œstrogènes et de la T3 sur les tissus : plus de mitochondries, mieux protégées. C'est ce qui se perd, en partie, quand ces hormones baissent.; Planche XII · Santé de la femme →
Biogenèse mitochondriale: Fabrication de nouvelles mitochondries par la cellule, sous la commande de PGC-1 alpha. L'endurance, le froid et la restriction calorique la déclenchent.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
Le butyrate: Acide gras à chaîne courte produit par la fermentation des fibres. Les cellules du côlon le brûlent dans leurs mitochondries : c'est leur premier carburant, et un frein à l'inflammation locale.; Planche XVIII · Microbiote et mitochondrie →

C

Le calcium mitochondrial: La mitochondrie capte le calcium par un canal spécifique, le MCU, et s'en sert pour stimuler les enzymes du cycle de Krebs : plus de calcium, plus d'ATP. En excès, le même calcium ouvre le pore de transition.; Planche XVI · La mitochondrie dans la cellule →
La cardiolipine: Lipide propre à la membrane interne. Il maintient les complexes respiratoires assemblés en supercomplexes et rend la membrane imperméable aux protons. Son oxydation est l'un des premiers signes de souffrance mitochondriale.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
La carnitine: Le transporteur. Elle prend en charge l'acide gras activé et le porte à travers les membranes. Le corps en fabrique, mais la capacité de synthèse peut devenir limitante.; Planche V · Navette de la carnitine →
Cellule sénescente: Cellule qui a cessé de se diviser sans mourir. Elle sécrète des molécules inflammatoires qui perturbent ses voisines. Sa dysfonction mitochondriale est l'une des voies qui y mènent.; Planche XIII · Muscle et longévité →
Les centres fer-soufre: Assemblages d'atomes de fer et de soufre logés dans les complexes I, II et III, qui relaient les électrons un par un le long de la chaîne. Leur fabrication a lieu dans la matrice et dépend du fer disponible.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
Chaîne respiratoire: Enchaînement de quatre complexes protéiques dans la membrane interne, qui transfèrent les électrons du NADH et du FADH2 jusqu'à l'oxygène, et pompent des protons au passage. Le gradient ainsi créé alimente l'ATP synthase.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Chaîne respiratoire et ATP: Les électrons du NADH et du FADH2 traversent quatre complexes jusqu'à l'oxygène ; les protons pompés au passage font tourner l'ATP synthase. Environ trente ATP par glucose, contre deux pour la glycolyse seule.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Le coenzyme: Molécule non protéique dont une enzyme a besoin pour fonctionner : NAD+, FAD, coenzyme A, coenzyme Q10. Beaucoup dérivent des vitamines B, ce qui explique le rôle de l'alimentation dans l'énergie cellulaire.; Planche XVII · Enzymes, coenzymes et cofacteurs →
Le coenzyme A: Transporteur des groupes acyle, dérivé de la vitamine B5. Sous forme d'acétyl-CoA, il apporte le carburant au cycle de Krebs ; sous forme d'acyl-CoA, il présente les acides gras à la bêta-oxydation.; Planche XVII · Enzymes, coenzymes et cofacteurs →
Le coenzyme Q10: Il n'est pas un complexe mais une navette. Il récupère les électrons des complexes I et II et les porte au complexe III. Sa forme réduite, l'ubiquinol, est celle que la cellule utilise, et celle que nous référençons.; Planche II · Chaîne respiratoire →
Le complexe bc₁: Il transfère les électrons du coenzyme Q10 vers le cytochrome c et expulse des protons au passage. C'est aussi l'un des principaux sites de production d'espèces réactives de l'oxygène.; Planche II · Chaîne respiratoire →
Les complexes respiratoires: Cinq ensembles protéiques enchâssés dans la membrane interne. Ils transfèrent les électrons, expulsent les protons, et fabriquent l'ATP. Ils sont détaillés sur la planche II.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
Les corps cétoniques: Fabriqués par le foie à partir de l'acétyl-CoA des graisses quand le glucose manque, ils circulent et redeviennent acétyl-CoA dans les mitochondries des autres tissus, dont le cerveau.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Le cortisol: L'hormone du stress. À court terme elle mobilise le glucose ; en excès prolongé elle favorise l'insulinorésistance, le stockage abdominal et l'inflammation, et freine les mitochondries du cerveau.; Planche XX · Hormones et dépense d'énergie →
La CPT1: L'enzyme de la membrane externe qui échange le coenzyme A contre une carnitine. C'est l'étape limitante de toute la combustion des graisses, et son point de régulation principal.; Planche V · Navette de la carnitine →
La CPT2: Sur la face interne de la membrane, elle refait l'opération inverse : elle rend le coenzyme A à l'acide gras et libère la carnitine.; Planche V · Navette de la carnitine →
La crête: Invagination de la membrane interne. Les crêtes multiplient la surface disponible pour la chaîne respiratoire : leur densité détermine directement la capacité énergétique de la cellule.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
Crête mitochondriale: Repli de la membrane interne. Les crêtes multiplient la surface disponible pour la chaîne respiratoire ; leur forme change avec l'état métabolique de la cellule.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
Le cycle de Krebs: Huit réactions dans la matrice qui démontent l'acétyl-CoA en CO2 et récupèrent ses électrons sur le NADH et le FADH2. Le CO2 expiré vient de là.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Le cytochrome c: Petite protéine mobile qui fait la navette entre les complexes III et IV. Sa libération hors de la mitochondrie est le signal qui déclenche la mort programmée de la cellule.; Planche II · Chaîne respiratoire →
La cytochrome c oxydase: L'étape finale : il réduit l'oxygène en eau. C'est aussi le complexe qui absorbe la lumière rouge et proche infrarouge, ce qui lève l'inhibition par le monoxyde d'azote et relance le transport d'électrons. C'est le fondement mécanistique de la photobiomodulation.; Planche II · Chaîne respiratoire →
Les cytokines: Les messagers de l'inflammation, comme l'interleukine-6 et le TNF-alpha. Utiles en aigu, ils freinent la fonction mitochondriale des tissus quand ils circulent en permanence.; Planche XI · Inflammation et immunité →

D

La défense antioxydante: Ce que NRF2 et SIRT3 déclenchent dans la mitochondrie : plus de SOD2, plus de glutathion, plus de capacité à neutraliser les radicaux libres. Planche X.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
La densité mitochondriale: Le nombre et le volume de mitochondries par fibre. C'est ce que l'endurance augmente et que l'inactivité fait fondre en quelques semaines.; Planche XIII · Muscle et longévité →
Le diabète de type 2: Excès chronique de glucose dans le sang : l'insulinorésistance d'abord, puis l'épuisement des cellules bêta du pancréas, dont les mitochondries souffrent aussi.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
Les dommages membranaires: Quand la défense est débordée, les lipides de la membrane interne s'oxydent en chaîne. La cardiolipine, propre à cette membrane, est particulièrement vulnérable.; Planche VI · Stress oxydatif →
Les dommages oxydatifs: Quand la neutralisation ne suit plus : lipides peroxydés, dont la cardiolipine, protéines oxydées, ADN mitochondrial lésé. C'est le stress oxydatif, et la mitochondrie en est la première victime.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
DRP1: La protéine qui forme un anneau autour de la mitochondrie et le resserre jusqu'à la couper. Le réticulum endoplasmique marque le point de coupure avant même son arrivée.; Planche VII · Fusion et fission →
Dynamique mitochondriale: Le remodelage permanent du réseau : fusion des mitochondries pour partager leurs ressources, fission pour isoler les parties défaillantes. Un équilibre, pas un état.; Planche VII · Fusion et fission →
La dysbiose: Appauvrissement ou déséquilibre du microbiote : moins de bactéries productrices de butyrate, plus de bactéries qui libèrent des fragments inflammatoires comme le LPS. Les cellules du côlon manquent de carburant, la barrière se relâche et le sang reçoit ce qui devait rester dehors.; Planche XVIII · Microbiote et mitochondrie →

E

L'effet Warburg: La particularité de nombreuses cellules cancéreuses : elles tirent leur énergie de la glycolyse même en présence d'oxygène, au lieu de la phosphorylation oxydative. Peu de rendement, mais des briques pour se diviser vite.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
L'endométriose: Présence de tissu semblable à la muqueuse utérine hors de l'utérus. L'inflammation locale et le stress oxydatif qui l'accompagnent pèsent sur les mitochondries des cellules pelviennes et des ovocytes, ce qui participe à la douleur et aux difficultés de fertilité.; Planche XII · Santé de la femme →
L'endosymbiose: Origine de la mitochondrie : une bactérie absorbée par une cellule ancestrale il y a environ deux milliards d'années, et restée. Son ADN propre, sa double membrane et ses ribosomes de type bactérien en gardent la trace.; Planche XVI · La mitochondrie dans la cellule →
L'endothélium: La couche de cellules qui tapisse l'intérieur des vaisseaux. Il produit le monoxyde d'azote qui les dilate ; sa dysfonction, liée au stress oxydatif et à la glycation, précède l'athérosclérose.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
L'entraînement d'endurance: L'effort prolongé à intensité modérée. Il active AMPK et PGC-1 alpha, et le muscle répond en fabriquant des mitochondries. Le levier le mieux documenté de la longévité en bonne santé.; Planche XIII · Muscle et longévité →
L'enzyme: Protéine qui accélère une réaction chimique sans être consommée. Chaque étape du métabolisme mitochondrial en dépend, et sa vitesse règle le débit de toute la chaîne.; Planche XVII · Enzymes, coenzymes et cofacteurs →
L'espace intermembranaire: L'espace où s'accumulent les protons expulsés par la chaîne respiratoire. Cette accumulation crée le gradient électrochimique dont l'ATP synthase tire son énergie.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
Espèces réactives de l'oxygène (ROS): Famille de molécules dérivées de l'oxygène, très réactives : anion superoxyde, peroxyde d'hydrogène, radical hydroxyle. Produites en petite quantité, elles servent de signal ; en excès, elles endommagent.; Planche VI · Stress oxydatif →
L'espérance de vie en bonne santé: Non pas vivre plus longtemps, mais plus longtemps sans incapacité. Le VO2 max, la masse musculaire et la qualité mitochondriale en sont les meilleurs prédicteurs modifiables.; Planche XIII · Muscle et longévité →
L'exercice d'endurance: Le levier le mieux documenté de la biogenèse mitochondriale. L'effort prolongé vide l'ATP du muscle, active AMPK, et la commande de fabriquer de nouvelles mitochondries suit.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →

F

FADH2: Transporteur d'électrons produit par le cycle de Krebs et la bêta-oxydation. Il livre ses électrons au complexe II de la chaîne respiratoire.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Fer et soufre (centres): Assemblages d'atomes de fer et de soufre logés dans les complexes I, II et III, qui relaient les électrons un par un. Ils sont fabriqués dans la mitochondrie et très sensibles à l'oxydation.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
La fertilité et les ovocytes: L'ovocyte est la cellule la plus riche en mitochondries du corps : elles fournissent l'énergie de la maturation et de la fécondation, et leur qualité baisse avec l'âge et les polluants.; Planche XII · Santé de la femme →
Fibre musculaire: Cellule du muscle. Les fibres lentes, riches en mitochondries, tiennent l'effort long ; les fibres rapides, glycolytiques, la puissance brève. L'entraînement en modifie la proportion et la densité mitochondriale.; Planche XIII · Muscle et longévité →
Les fibres alimentaires: Ce que nous ne digérons pas, et que le microbiote fermente. Sans fibres, pas de butyrate ; sans butyrate, la barrière s'affaiblit.; Planche XVIII · Microbiote et mitochondrie →
Les fibres lentes et rapides: Les fibres lentes, riches en mitochondries, tiennent l'effort long ; les rapides, glycolytiques, donnent la puissance brève. L'entraînement modifie la proportion et la densité mitochondriale de chacune.; Planche XIII · Muscle et longévité →
La fission: La division. Elle sert à répartir les mitochondries lors de la division cellulaire, mais surtout à isoler une portion défaillante pour l'envoyer au recyclage.; Planche VII · Fusion et fission →
Le fragment défaillant: La moitié dépolarisée. Elle ne peut plus fusionner, ce qui l'empêche de contaminer le réseau, et part vers la mitophagie décrite à la planche IV.; Planche VII · Fusion et fission →
Le fragment fonctionnel: La moitié qui a conservé son potentiel de membrane et un ADN intact. Elle rejoint le réseau et continue de produire de l'énergie.; Planche VII · Fusion et fission →
La fuite d'électrons: Les complexes I et III laissent échapper une petite fraction des électrons qu'ils transportent. Ce n'est pas un défaut : c'est le prix physique du fonctionnement de la chaîne.; Planche VI · Stress oxydatif →
La fuite d'électrons: Aux complexes I et III, un à deux pour cent des électrons s'échappent avant d'atteindre l'oxygène. C'est inévitable, et c'est la source principale des radicaux libres de la cellule.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
La fusion: Deux mitochondries se rejoignent et mettent en commun leur contenu. C'est un mécanisme de sauvetage : une mitochondrie affaiblie peut être secourue par une voisine en bon état.; Planche VII · Fusion et fission →

G

Le glucose: Le sucre du sang, apporté par l'alimentation ou libéré par le foie. C'est le carburant le plus rapide à utiliser, et le seul que certaines cellules, comme les globules rouges, savent brûler.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Le glutathion: Le principal antioxydant de la cellule, un tripeptide. Une fois oxydé, il est régénéré par le NADPH. Le rapport réduit sur oxydé est un bon indicateur de l'état oxydatif.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
La glutathion peroxydase: L'enzyme qui achève le travail en réduisant le peroxyde en eau, aux dépens du glutathion. Elle a besoin de sélénium pour fonctionner.; Planche VI · Stress oxydatif →
La glutathion peroxydase: L'enzyme qui neutralise le peroxyde d'hydrogène en eau, en oxydant deux glutathions. Elle a besoin de sélénium.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
La glycation: La fixation spontanée d'un sucre sur une protéine ou un lipide, sans enzyme. Les produits terminaux, les AGE, rigidifient les tissus et entretiennent l'inflammation et le stress oxydatif.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
Le glycogène: La réserve de glucose du foie et des muscles, une chaîne ramifiée de molécules de glucose. Elle couvre quelques heures d'effort ou de jeûne.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
La glycolyse: Découpage du glucose en deux pyruvates, dans le cytoplasme, sans oxygène. Dix réactions, deux ATP nets et deux NADH : peu d'énergie, mais vite, et la préparation de ce que la mitochondrie va brûler.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Le gradient de protons: Différence de concentration en protons entre l'espace intermembranaire, où la chaîne respiratoire les accumule, et la matrice. C'est cette pression qui fait tourner l'ATP synthase.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
Le granule dense de calcium: La mitochondrie stocke du calcium et tamponne sa concentration dans la cellule. Une surcharge ouvre le pore de transition de perméabilité et déclenche la mort cellulaire.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →

H

L'hème: Molécule à noyau de fer portée par l'hémoglobine et par les cytochromes de la chaîne respiratoire, aux complexes III et IV. Sa fabrication commence et s'achève dans la mitochondrie.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
L'hétéroplasmie: Coexistence, dans une même cellule, d'ADN mitochondriaux normaux et mutés. Les symptômes n'apparaissent qu'au-delà d'une proportion seuil de copies mutées, souvent 60 à 80 %, et varient d'un tissu à l'autre.; Planche XVI · La mitochondrie dans la cellule →
HIF-1 alpha: Le capteur du manque d'oxygène. Quand l'oxygène baisse, il oriente la cellule vers la glycolyse, freine la respiration mitochondriale et fait pousser de nouveaux vaisseaux.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
L'homéostasie: La capacité à maintenir les constantes internes stables malgré les variations extérieures. Le vieillissement, c'est la perte progressive de cette capacité ; la mitochondrie y contribue par l'énergie, le calcium et ses signaux.; Planche XIII · Muscle et longévité →
L'hormèse: Un stress modéré renforce : un peu de radicaux libres, de chaleur, de froid ou d'effort déclenchent les défenses, là où le même stress en excès détruit. La dose fait la différence.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
Les hormones thyroïdiennes: T3 et T4 règlent le métabolisme de base. La T3 stimule la biogenèse mitochondriale et la consommation d'oxygène de presque tous les tissus.; Planche XX · Hormones et dépense d'énergie →
L'hypoxie et HIF-1 alpha: Au cœur d'une tumeur, l'oxygène manque. HIF-1 alpha se stabilise, verrouille la glycolyse, freine la respiration mitochondriale et fait pousser des vaisseaux. Un moteur de l'effet Warburg.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →

I

L'immunité innée: La première ligne de défense, rapide et non spécifique. Ses cellules reconnaissent des motifs de danger : fragments bactériens, mais aussi ADN mitochondrial libéré, qui ressemble à celui d'une bactérie.; Planche XI · Inflammation et immunité →
Inflammation: Réaction de défense de l'organisme. Quand elle devient chronique, elle entretient la production de radicaux libres et altère la fonction mitochondriale, qui en retour l'alimente.; Planche XI · Inflammation et immunité →
L'inflammation chronique: Une inflammation de bas grade qui ne s'éteint pas. Elle entretient la production de radicaux libres, freine les mitochondries, qui en retour libèrent des signaux de danger : un cercle.; Planche XI · Inflammation et immunité →
L'inflammation chronique: De bas grade, silencieuse, entretenue par le tissu adipeux, l'intestin qui fuit et les mitochondries qui souffrent. Elle aggrave l'insulinorésistance et favorise la croissance des cellules cancéreuses.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
L'insulinorésistance: Les cellules répondent moins à l'insuline et laissent le glucose dans le sang. Une accumulation de lipides intracellulaires et la surcharge mitochondriale en sont les mécanismes centraux.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
L'insulinorésistance: Les cellules répondent moins à l'insuline et laissent le glucose dans le sang. Cortisol, PFAS et SOPK y conduisent chacun par leur voie. Planche XIV.; Planche XX · Hormones et dépense d'énergie →
Irisine et myokines: Messagers sécrétés par le muscle qui se contracte. Ils agissent à distance sur le tissu adipeux, le foie, le cerveau, et relient l'exercice à la biogenèse mitochondriale des autres organes.; Planche XIII · Muscle et longévité →

J

Le jeûne: Sans apport, le glycogène s'épuise en quelques heures et le rapport AMP/ATP monte : AMPK s'active, mTOR se tait. La cellule passe en mode économie et recyclage.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →

L

Le lactate: Ce que devient le pyruvate quand il n'entre pas dans la mitochondrie. Ce n'est pas un déchet : il circule et sert de carburant au cœur, au cerveau et aux muscles voisins, ou redevient glucose dans le foie.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
La lactate déshydrogénase: Enzyme qui convertit le pyruvate en lactate, et l'inverse. Elle permet à la glycolyse de continuer sans oxygène, et au cœur ou au cerveau de brûler le lactate reçu par le sang.; Planche XVII · Enzymes, coenzymes et cofacteurs →
Les lésions de l'ADN mitochondrial: L'ADN mitochondrial est proche de la source des radicaux et dispose de peu de mécanismes de réparation. Les lésions s'accumulent, et avec elles la baisse de production d'énergie.; Planche VI · Stress oxydatif →
Lipolyse: Libération des acides gras stockés dans les adipocytes, sous l'effet du jeûne, de l'effort ou de l'adrénaline. Les acides gras rejoignent ensuite les mitochondries des muscles et du foie.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Le lysosome: L'organite digestif de la cellule. Ses enzymes démontent la mitochondrie et en recyclent les composants, qui serviront à en fabriquer de nouvelles.; Planche IV · Mitophagie →

M

Le magnésium: Minéral indispensable à l'ATP : la molécule active est en réalité un complexe magnésium-ATP. Il intervient dans plus de trois cents réactions enzymatiques, dont plusieurs étapes de la glycolyse et du cycle de Krebs.; Planche XVII · Enzymes, coenzymes et cofacteurs →
La matrice: Le compartiment interne, où se déroulent le cycle de Krebs et la bêta-oxydation des acides gras. C'est l'atelier chimique qui alimente la chaîne respiratoire en électrons.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
Matrice mitochondriale: Espace intérieur délimité par la membrane interne. S'y déroulent le cycle de Krebs et la bêta-oxydation ; s'y trouvent l'ADN mitochondrial et les ribosomes.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
Mélatonine: Hormone du cycle veille-sommeil, sécrétée la nuit par la glande pinéale. Les mitochondries en produisent aussi localement, où elle agit comme antioxydant.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
La mélatonine mitochondriale: Au-delà du sommeil, la mélatonine est fabriquée localement dans les mitochondries, où elle neutralise directement les radicaux libres et soutient les enzymes antioxydantes.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
La membrane externe: Lisse et continue, elle sépare la mitochondrie du cytoplasme. Sa composition, environ moitié lipides moitié protéines, la rend perméable à tout ce qui pèse moins de cinq kilodaltons.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
La membrane interne: Imperméable, riche en cardiolipine, elle porte les cinq complexes de la chaîne respiratoire et l'ATP synthase. C'est ici que l'énergie se fabrique, et ici que la plupart de nos molécules agissent.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
La ménopause: L'arrêt de l'activité ovarienne et la chute des œstrogènes. Les tissus qui comptaient sur eux pour leurs mitochondries, cerveau et muscle en tête, changent de régime énergétique.; Planche XII · Santé de la femme →
Le métabolisme de base: L'énergie dépensée au repos, réglée par la thyroïde. Il dépend du nombre et de l'activité des mitochondries de chaque tissu.; Planche XX · Hormones et dépense d'énergie →
Le métabolisme des cellules cancéreuses: Glycolyse intense, mitochondries reprogrammées, glutamine consommée en masse : la cellule cancéreuse réorganise son énergie pour croître. Comprendre cette bascule éclaire les approches métaboliques de prévention.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
MFN1 et MFN2: Les mitofusines, qui assurent la fusion des membranes externes. MFN2 sert aussi de point d'ancrage avec le réticulum endoplasmique.; Planche VII · Fusion et fission →
Le microbiote: Les milliards de micro-organismes de l'intestin. Ils fermentent ce que nous ne digérons pas et en tirent des métabolites qui parlent à nos cellules, dont les mitochondries du côlon.; Planche XVIII · Microbiote et mitochondrie →
La microglie: Les cellules immunitaires du cerveau. Sentinelles utiles, elles deviennent un problème quand elles restent activées : elles entretiennent alors la neuroinflammation.; Planche XIX · Le cerveau et ses mitochondries →
La mitochondrie fonctionnelle: Une mitochondrie saine maintient un potentiel électrique à travers sa membrane interne. Ce potentiel est à la fois son outil de travail et son certificat de bonne santé.; Planche IV · Mitophagie →
Les mitochondries des neurones: Le neurone consomme énormément d'énergie et ne stocke rien : il dépend de ses mitochondries à chaque instant. La neuroinflammation les freine, et la transmission nerveuse en souffre.; Planche XIX · Le cerveau et ses mitochondries →
Mitochondries du cerveau et du muscle: Les deux tissus les plus sensibles à la chute des œstrogènes. Leur régime énergétique change, et cela se ressent : fatigue, moindre récupération, troubles de la concentration.; Planche XII · Santé de la femme →
La mitophagie: L'autre commande : recycler les mitochondries défaillantes. Lancée quand mTOR se tait et que les sirtuines s'activent. Planche IV.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
Le monoxyde d'azote: Le gaz messager de l'endothélium, qui dilate les vaisseaux. En présence de superoxyde, il forme le peroxynitrite, un oxydant qui bloque la chaîne respiratoire : le stress oxydatif le transforme en poison.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
mTOR: Le capteur de l'abondance : quand nutriments et facteurs de croissance sont là, mTOR lance la croissance et met l'autophagie en veille. Le jeûne et AMPK le font taire.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
Les myokines: Les messagers sécrétés par le muscle qui se contracte, dont l'irisine. Ils agissent sur le tissu adipeux, le foie, l'os et le cerveau : c'est ainsi que l'exercice soigne des organes qui ne bougent pas.; Planche XIII · Muscle et longévité →

N

Le NAD+: Le coenzyme central du métabolisme énergétique, et le carburant obligatoire des sirtuines. Son taux décline avec l'âge, ce qui freine mécaniquement toute cette voie.; Planche III · Biogenèse mitochondriale →
Le NAD+: La monnaie des sirtuines : sans NAD+, elles ne fonctionnent pas. Sa disponibilité baisse avec l'âge et l'inflammation, et monte avec le jeûne et l'effort.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
NAD+ et NADH: Deux états d'une même molécule. Le NAD+ capte les électrons des nutriments et devient NADH ; le NADH les livre au complexe I. Le NAD+ sert aussi de cofacteur aux sirtuines, et sa disponibilité baisse avec l'âge.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
NADH déshydrogénase: Le point d'entrée des électrons. Il oxyde le NADH produit par le cycle de Krebs et expulse des protons vers l'espace intermembranaire. C'est le plus gros des cinq complexes, et le plus sensible au vieillissement.; Planche II · Chaîne respiratoire →
NADH et FADH2: Les transporteurs d'électrons chargés par le cycle de Krebs et la bêta-oxydation. Ils livrent leurs électrons à la chaîne respiratoire, le NADH au complexe I, le FADH2 au complexe II.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
Le NADPH: Le cousin du NADH réservé aux synthèses et à la défense : c'est lui qui redonne au glutathion oxydé sa forme active. Il vient surtout de la voie des pentoses phosphates.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
La néoglucogenèse: Fabrication de glucose neuf par le foie, à partir du lactate, des acides aminés et du glycérol, quand l'apport manque. Une voie coûteuse en ATP, mais indispensable au cerveau.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
La neuroinflammation: L'inflammation du tissu cérébral, portée par la microglie et les astrocytes. Elle accompagne la dépression, la fatigue chronique et les maladies neurodégénératives.; Planche XIX · Le cerveau et ses mitochondries →
Les neurotransmetteurs: Messagers chimiques entre neurones : sérotonine, dopamine, glutamate, GABA. Leur fabrication, leur libération à la synapse et leur recapture consomment de l'ATP ; c'est pourquoi les mitochondries se concentrent aux terminaisons nerveuses.; Planche XIX · Le cerveau et ses mitochondries →
La neutralisation: Le radical est devenu de l'eau. Toute la question du stress oxydatif tient dans l'équilibre entre la vitesse de production et la capacité de neutralisation.; Planche VI · Stress oxydatif →
Les nouvelles mitochondries: Le résultat : plus de mitochondries, et des mitochondries neuves. C'est ce qui explique qu'un sportif entraîné produise davantage d'énergie à effort égal.; Planche III · Biogenèse mitochondriale →
NRF1 et NRF2: Facteurs de transcription du noyau. Ils déclenchent la production des protéines mitochondriales codées par l'ADN de la cellule, soit la grande majorité d'entre elles.; Planche III · Biogenèse mitochondriale →
NRF2: Le facteur de la réponse antioxydante : un stress oxydatif modéré le libère, il gagne le noyau et fait fabriquer glutathion, SOD et enzymes de détoxication. À ne pas confondre avec le NRF2 de la biogenèse.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
NRF2: Le facteur de la réponse antioxydante. Un stress modéré le libère de son inhibiteur, il gagne le noyau et fait fabriquer SOD, glutathion et enzymes de détoxication. C'est le mécanisme de l'hormèse.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
NRF2 (voie antioxydante): Facteur de transcription qui, sous stress oxydatif modéré, lance la fabrication des enzymes antioxydantes. Différent du NRF1 de la biogenèse malgré le nom : c'est la réponse de défense de la cellule.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
Nucléoïde: Amas compact d'ADN mitochondrial et de protéines, dont TFAM, ancré à la membrane interne. Chaque mitochondrie en contient plusieurs copies.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
Le nucléoïde, ADN mitochondrial: La mitochondrie possède son propre ADN circulaire, organisé en nucléoïdes. Trente-sept gènes, dont treize codent des protéines de la chaîne respiratoire. Il se transmet uniquement par la mère.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →

Œ

Les œstrogènes: Au-delà de la reproduction, les œstrogènes stimulent la biogenèse mitochondriale et la défense antioxydante dans le cerveau, le muscle, le cœur et l'os. C'est une partie de la protection observée avant la ménopause.; Planche XII · Santé de la femme →

O

OPA1: Assure la fusion des membranes internes et façonne les crêtes. Sa perte désorganise les crêtes et diminue directement la production d'énergie.; Planche VII · Fusion et fission →
Ovaire polykystique (syndrome): Trouble hormonal et métabolique fréquent, associant excès d'androgènes, ovulation irrégulière et insulinorésistance. La dysfonction mitochondriale des ovocytes et des tissus métaboliques en fait partie.; Planche XII · Santé de la femme →

P

Parkin: Recrutée par PINK1 à la surface de la mitochondrie défaillante. Elle attache des étiquettes d'ubiquitine sur les protéines de surface, ce qui rend l'organite reconnaissable par la machinerie de dégradation.; Planche IV · Mitophagie →
Le peroxyde d'hydrogène: Moins réactif que le superoxyde, mais il traverse les membranes. C'est à la fois un signal cellulaire utile et un danger s'il rencontre du fer libre.; Planche VI · Stress oxydatif →
Le peroxyde d'hydrogène: Moins réactif que le superoxyde, il traverse les membranes. À faible dose c'est un messager qui allume NRF2 ; en excès, c'est lui qui oxyde lipides, protéines et ADN.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
La perte du potentiel de membrane: Quand une mitochondrie s'abîme, elle ne parvient plus à maintenir son potentiel. C'est ce signal, et lui seul, qui déclenche toute la cascade de recyclage.; Planche IV · Mitophagie →
Les perturbateurs endocriniens: Des substances de l'environnement qui imitent ou bloquent les hormones : bisphénols, phtalates, PFAS. Plusieurs altèrent directement la fonction mitochondriale.; Planche XII · Santé de la femme →
Les PFAS: Substances per- et polyfluoroalkylées, les « polluants éternels ». Elles s'accumulent dans l'organisme pendant des années et perturbent le métabolisme des lipides, la thyroïde et la fertilité.; Planche XII · Santé de la femme →
PGC-1 alpha: Le régulateur maître de la biogenèse. Tout converge vers lui, et c'est lui qui active les facteurs de transcription qui commandent la fabrication des nouvelles mitochondries.; Planche III · Biogenèse mitochondriale →
PGC-1 alpha: Le chef d'orchestre de la biogenèse. Activé par AMPK et SIRT1, il fait lire les gènes des nouvelles mitochondries, via NRF1, NRF2 et TFAM. Détaillé sur la planche III.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
Le phagophore: Une membrane en croissant qui vient entourer la mitochondrie marquée, puis se referme sur elle.; Planche IV · Mitophagie →
La phosphorylation oxydative: Couplage entre la chaîne respiratoire, qui consomme l'oxygène et crée le gradient de protons, et l'ATP synthase, qui utilise ce gradient pour fabriquer l'ATP. C'est la voie qui produit l'essentiel de l'énergie cellulaire.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
PINK1: Une kinase normalement importée puis détruite à l'intérieur de la mitochondrie. Quand le potentiel chute, l'import échoue : PINK1 s'accumule à la surface et sonne l'alarme.; Planche IV · Mitophagie →
Le placenta: L'organe temporaire de la grossesse, très riche en mitochondries : il fabrique les hormones de la grossesse et assure les échanges avec le fœtus. Sa fonction mitochondriale conditionne la croissance fœtale : un placenta en souffrance oxydative la ralentit.; Planche XII · Santé de la femme →
Le pore de transition de perméabilité: Ouverture brutale de la membrane interne sous l'effet d'un excès de calcium ou d'oxydants. La mitochondrie gonfle, le potentiel s'effondre, et la cellule bascule vers la mort si le pore reste ouvert.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
Porine (VDAC): Canal de la membrane externe qui laisse passer les métabolites et les ions de petite taille. Il participe aussi aux échanges de calcium et au déclenchement de l'apoptose.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
La porine, canal VDAC: Canal de la membrane externe qui laisse passer métabolites et ions. C'est un point de régulation : sa fermeture limite l'entrée du substrat et freine la production d'énergie.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
Le potentiel de membrane: Tension électrique de part et d'autre de la membrane interne, environ 150 à 180 millivolts, créée par le gradient de protons. C'est le signe vital de la mitochondrie : quand il chute, PINK1 s'accumule et la mitophagie s'enclenche.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
Protéine découplante (UCP): Canal de la membrane interne qui laisse revenir les protons sans passer par l'ATP synthase : l'énergie du gradient se dissipe en chaleur. UCP1 dans le tissu adipeux brun, UCP2 et UCP3 ailleurs, à petite dose, comme soupape contre les radicaux libres.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
Les protéines découplantes: Des canaux de la membrane interne qui laissent revenir des protons sans passer par l'ATP synthase. Le gradient baisse un peu, la chaîne s'écoule mieux, et la fuite d'électrons diminue : une soupape.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
Protéines et résistance: Les deux leviers contre la sarcopénie : un apport en protéines suffisant, réparti sur la journée, et un entraînement contre résistance qui donne au muscle une raison de se maintenir.; Planche XIII · Muscle et longévité →
Le pyruvate: Produit final de la glycolyse, à trois carbones. Au carrefour : vers la mitochondrie s'il y a de l'oxygène et de la capacité, vers le lactate sinon.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →
La pyruvate déshydrogénase: Complexe enzymatique de la matrice qui convertit le pyruvate en acétyl-CoA : la porte d'entrée du glucose dans la mitochondrie. Il a besoin de vitamine B1, d'acide lipoïque et de coenzyme A.; Planche VIII · Le métabolisme énergétique →

R

Le réseau mitochondrial: Dans une cellule saine, les mitochondries forment un réseau connecté plutôt qu'une collection de grains séparés. Ce réseau permet de partager les métabolites, les protéines et l'ADN.; Planche VII · Fusion et fission →
La restriction calorique: Réduire durablement l'apport énergétique sans carence. Chez l'animal, l'intervention la mieux documentée sur la durée de vie ; elle passe par le NAD+ et les sirtuines.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
Le réticulum endoplasmique: Réseau membranaire de la cellule, en contact étroit avec les mitochondries. Ces points de contact échangent lipides et calcium, et marquent l'endroit où une mitochondrie va se diviser.; Planche XVI · La mitochondrie dans la cellule →
Le ribosome mitochondrial: La mitochondrie fabrique elle-même une partie de ses protéines. Ses ribosomes diffèrent de ceux du cytoplasme et ressemblent à ceux des bactéries : c'est la trace de son origine endosymbiotique.; Planche I · Mitochondrie, coupe longitudinale →
Le rythme circadien: L'horloge interne cadence le métabolisme : le NAD+ et l'activité des sirtuines oscillent sur 24 heures. Décaler l'horloge, par le travail de nuit ou la lumière tardive, désynchronise ces commandes.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →

S

La sarcopénie: La perte de masse et de force musculaire avec l'âge. La baisse du nombre et de la qualité des mitochondries en est l'un des mécanismes, avec l'inflammation et le manque de protéines.; Planche XIII · Muscle et longévité →
La sénescence cellulaire: Une cellule qui a cessé de se diviser sans mourir. Elle sécrète des molécules inflammatoires qui perturbent ses voisines. La dysfonction mitochondriale est l'une des voies qui y mènent.; Planche XIII · Muscle et longévité →
SIRT1: Une enzyme qui ne fonctionne qu'en présence de NAD+. Elle active PGC-1 alpha en retirant des groupements acétyle. C'est le point où la supplémentation en précurseurs du NAD+ trouve sa justification mécanistique.; Planche III · Biogenèse mitochondriale →
Les sirtuines: Enzymes dépendantes du NAD+ qui ajustent l'activité de nombreuses protéines. SIRT1, dans le noyau, active PGC-1 alpha ; SIRT3, dans la mitochondrie, règle les enzymes du métabolisme et la défense antioxydante.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
Sirtuines (SIRT1, SIRT3): Enzymes dépendantes du NAD+ qui ajustent l'activité de nombreuses protéines. SIRT1 active PGC-1 alpha dans le noyau ; SIRT3 agit dans la mitochondrie sur les enzymes du métabolisme.; Planche IX · La signalisation de l'énergie →
La SOD2: La superoxyde dismutase de la matrice mitochondriale. Elle transforme le superoxyde en peroxyde d'hydrogène, moins réactif. Son fonctionnement dépend du manganèse.; Planche VI · Stress oxydatif →
La SOD2: La superoxyde dismutase de la matrice, à manganèse. Première ligne : elle convertit deux superoxydes en un peroxyde d'hydrogène et un oxygène.; Planche X · Les défenses antioxydantes →
Les stimuli physiologiques: Trois situations déclenchent la biogenèse : l'endurance, le déficit énergétique et le froid. Toutes signalent à la cellule qu'elle manque d'énergie, ce qui l'oblige à augmenter sa capacité de production.; Planche III · Biogenèse mitochondriale →
Le stress carbonyle: L'accumulation de composés carbonylés réactifs issus des sucres et de la peroxydation des lipides, qui se fixent sur les protéines. Avec le stress oxydatif, l'autre chimie du vieillissement.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
Stress oxydatif: Déséquilibre entre la production d'espèces réactives de l'oxygène et la capacité à les neutraliser. Il oxyde lipides, protéines et ADN, et la mitochondrie en est à la fois la source principale et la première victime.; Planche VI · Stress oxydatif →
Succinate déshydrogénase: Le seul complexe qui appartient aussi au cycle de Krebs. Il fait entrer des électrons par une seconde voie, mais n'expulse aucun proton.; Planche II · Chaîne respiratoire →
La surcharge en substrats: Trop de glucose et trop d'acides gras en même temps, en continu. Les mitochondries saturent, la chaîne respiratoire s'engorge, la fuite d'électrons augmente : le point de départ métabolique des maladies de civilisation.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →
Le syndrome des ovaires polykystiques: Trouble hormonal et métabolique fréquent : excès d'androgènes, ovulation irrégulière, insulinorésistance. La dysfonction mitochondriale des ovocytes et des tissus métaboliques en fait partie.; Planche XII · Santé de la femme →
Le syndrome métabolique: Tour de taille élevé, glycémie, tension et lipides sanguins anormaux : un état d'insulinorésistance où la capacité mitochondriale des muscles et du foie est réduite.; Planche XIV · Maladies de civilisation et cancer →

T

Les télomères: Les extrémités protectrices des chromosomes, raccourcies à chaque division. Le stress oxydatif accélère leur usure ; leur érosion pousse la cellule vers la sénescence.; Planche XIII · Muscle et longévité →
TFAM: Le facteur qui entre dans la mitochondrie et déclenche la réplication de son propre ADN. Sans lui, la cellule fabriquerait des enveloppes vides.; Planche III · Biogenèse mitochondriale →
La thermogenèse: La production de chaleur par la mitochondrie quand le gradient de protons est dissipé sans fabriquer d'ATP, grâce à UCP1. Une dépense d'énergie qui ne sert qu'à chauffer.; Planche XX · Hormones et dépense d'énergie →
Le tissu adipeux brun: Une graisse spécialisée dans la production de chaleur, bourrée de mitochondries à UCP1. Présent chez le nourrisson, il persiste chez l'adulte, surtout au cou et aux épaules, et s'active au froid.; Planche XX · Hormones et dépense d'énergie →
La translocase CACT: Le passage de la membrane interne. Elle fait entrer une acylcarnitine et ressortir une carnitine libre, en échange strict.; Planche V · Navette de la carnitine →

U

L'ubiquinone (coenzyme Q10): Transporteur mobile d'électrons entre les complexes I et II d'une part, le complexe III d'autre part, dans la membrane interne. Sa forme réduite, l'ubiquinol, est aussi un antioxydant de la membrane.; Planche XV · La membrane interne, le moteur de l'ATP →
L'ubiquitination: L'étiquetage. Les chaînes d'ubiquitine déposées par Parkin sont le signal lu par les récepteurs de l'autophagie. C'est ici que l'urolithine A exerce son effet documenté.; Planche IV · Mitophagie →

V

Le VO2 max: Le volume maximal d'oxygène consommé à l'effort. Il reflète le transport de l'oxygène et la capacité des mitochondries à l'utiliser : l'un des meilleurs marqueurs de longévité connus.; Planche XIII · Muscle et longévité →

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