On répète que bouger protège du diabète et des maladies du cœur. Mais pourquoi, exactement ? Deux revues parues fin septembre et début octobre 2026 apportent une partie de la réponse : le muscle fabrique des messagers qui agissent sur les mitochondries de tout l'organisme.
Le diabète, aussi une histoire d'énergie
Le diabète de type 2 et le syndrome métabolique (tour de taille élevé, tension, sucre et graisses du sang trop hauts) touchent des millions de personnes. Une revue publiée en septembre 2026 dans Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity montre que les mitochondries y sont impliquées à chaque étape : elles brûlent moins bien les carburants, produisent plus de molécules oxydantes, se renouvellent moins, et les cellules du pancréas qui fabriquent l'insuline finissent par manquer d'énergie.
Les auteurs décrivent un cercle vicieux : l'excès alimentaire, la graisse autour du ventre et l'inflammation abîment les mitochondries, et des mitochondries abîmées aggravent à leur tour la résistance à l'insuline. Ils rappellent toutefois que la mitochondrie n'est pas la cause unique du diabète, mais un amplificateur parmi d'autres.
Le muscle, un organe qui parle
On pense au muscle comme à un moteur. C'est aussi une glande. Quand il travaille, il libère des messagers, les myokines, qui circulent dans le sang et agissent sur le foie, la graisse, le cœur et les vaisseaux.
Une revue colombienne parue le 2 octobre 2026 dans le Journal of Physiology and Biochemistry propose une idée simple : dans les maladies cardiométaboliques, le muscle envoie de « mauvais » messages, et ce profil dégradé contribue à fatiguer les mitochondries. À l'inverse, retrouver un profil de myokines favorable aide les mitochondries à mieux fonctionner. Une partie de ces travaux reste expérimentale, et les essais chez l'humain en sont à leurs débuts.
Ce que cela change concrètement
Les deux revues convergent sur un point : l'activité physique et la perte de poids font partie des approches dont le bénéfice est établi chez l'humain, et elles agissent en partie à travers les mitochondries. Un muscle qui travaille régulièrement multiplie ses mitochondries, brûle mieux le sucre et envoie de meilleurs signaux au reste du corps. À l'inverse, les approches qui visent directement les mitochondries restent, pour la plupart, au stade de la recherche.
Ce qu'il faut retenir
- Dans le diabète de type 2, les mitochondries fonctionnent moins bien et entretiennent la résistance à l'insuline.
- Le muscle libère des messagers, les myokines, qui influencent les mitochondries de tout l'organisme.
- L'activité physique régulière est l'un des leviers les mieux établis pour en profiter.
- Beaucoup de mécanismes restent à confirmer par des essais chez l'humain.
Sources
- Saavedra JE, Gallo-Villegas J, Calderón JC. Myokines and mitochondrial function in cardiometabolic diseases. Journal of Physiology and Biochemistry, 2026. https://doi.org/10.1007/s13105-026-01233-8
- Alghzawi HM et al. Mitochondrial dysfunction in type 2 diabetes and metabolic syndrome: mechanisms, biomarkers, and emerging therapies. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity, 2026. https://doi.org/10.2147/DMSO.S627029
